Comprender la huella molecular de la susceptibilidad a la depresión podría conducir a tratamientos que induzcan la resistencia frente al estrés crónico
Algunas personas son resistentes a la depresión y la anhedonia, uno de los síntomas principales de la depresión que se caracteriza por la incapacidad de sentir satisfacción, incluso cuando están expuestas al estrés crónico.
Los científicos han descubierto ahora que cambios en la neurotransmisión pueden explicar esta inmunidad intrínseca a la depresión.
Según una nueva investigación en ratas susceptibles a la anhedonia, publicada en ‘JNeurosci’, la revista de la Sociedad de Neurociencia norteamericana, estas ratas poseen más neuronas de serotonina después de estar expuestas al estrés crónico, pero el efecto puede revertirse mediante la activación de la amígdala.
Para medir la susceptibilidad a la anhedonia, entrenaron a ratas para activar un electrodo que estimulaba los circuitos de recompensa en su cerebro, causando sentimientos de placer. Las ratas experimentaron estrés social una vez al día y luego se les dio acceso a la autoestimulación quince minutos después.
En ratas susceptibles a la anhedonia, el estrés aumentó drásticamente la intensidad de la estimulación necesaria para sentir placer, mientras que tuvo poco efecto en las ratas resistentes.
En comparación con las ratas resistentes, las ratas susceptibles tenían más neuronas de serotonina en la parte ventral del núcleo dorsal del rafe, un área del cerebro involucrada en la regulación del estrés y la recompensa.
Este aumento se debe al reclutamiento de neuronas de señalización que no son serotonina. Cuando los investigadores activaron neuronas en la amígdala central para evitar el aumento de la señalización de la serotonina, las ratas experimentaron efectos reducidos por el estrés social.
Comprender la huella molecular de la susceptibilidad a la depresión podría conducir a tratamientos que induzcan la resistencia frente al estrés crónico.
