Los investigadores del Cinvestav encontraron que otro de sus papeles de la miosina 1e es regular las interacciones de los neutrófilos con las células endoteliales de los vasos sanguíneos
Los procesos inflamatorios son respuestas comunes del organismo ante infecciones, problemas autoinmunes y muchos más padecimientos ordinarios y otros no tanto. Por ejemplo, estimaciones de la Secretaria de Salud, en 2016, indicaban que entre el 16 y 30 por ciento de la población mexicana sufre de enfermedad inflamatoria intestinal o colitis ulcerosa; en caso de la artritis, la OMS la considera como una importante causa de consulta en los hospitales.
En un artículo recientemente publicado en la revista PNAS, Michael Schnoor, investigador del Departamento de Biomedicina Molecular del Cinvestav, analiza el proceso por el que las células del sistema inmune salen de los vasos sanguíneos (extravasación) hacia los órganos afectados donde combaten la inflamación.
A ese proceso se le conoce como extravasación, el cual es un mecanismo fisiológico necesario para la supervivencia.
Sin embargo, cuando no se encuentra bien controlado o regulado, los neutrófilos salen de manera exacerbada y se puede convertir en un proceso patológico, porque son células muy agresivas y pueden provocar daño tisular, pero al permitir la salida regulada en cantidades pequeñas necesarias para combatir una inflamación es benéfico.
“Por primera vez encontramos que al faltar la proteína miosina 1e (Myo1e), los neutrófilos son incapaces de hacer un rodamiento continuo en el vaso sanguíneo, y no se adhieren ni interactúan correctamente con el endotelio (células que cubren el interior del vaso), lo que impide que las células inmunes salgan en grandes cantidades hacia el tejido inflamado”, sostuvo el investigador.
La extravasación se debe regular estrictamente. Muchas proteínas participan en ese proceso, entre ellas las miosinas, pero es importante conocer cada una con el objetivo buscar intervenirla o controlarla para buscar nuevas estrategias de tratamiento.
En esta investigación se analizó el papel de la miosina la Myo1e, la cual se une al citoesqueleto de la actina que juntas generalmente regulan la forma y movimiento de células.
Ahora los investigadores del Cinvestav encontraron que otro de sus papeles es regular las interacciones de los neutrófilos con las células endoteliales de los vasos sanguíneos.
Lo más relevante del estudio es que se realizó por primera vez en un modelo in vivo, con un ratón deficiente de esa proteína. Mediante microscopía intravital se comparó todo el proceso de extravasación en ratones silvestres con la miosina 1e y ratones carentes de ella para observar qué sucede cuando se presenta la deficiencia de la proteína y cuáles mecanismos tienen un papel importante durante la extravasación.
La deficiencia o mal funcionamiento de la Myo1e pueden ser causada por mutaciones del gen que la codifica, pero no se conoce bien su deficiencia en los seres humanos; lo que ahora se conoce es qué papel juega en los procesos inflamatorios.
Este conocimiento permitirá generar estrategias terapéuticas contra algunas enfermedades inflamatorias crónicas caracterizadas por una salida excesiva de estas células agresivas de los vasos sanguíneos.
Enfermedades inflamatorias crónicas como la colitis ulcerativa, artritis o una inflación sistémica como la sepsis, tienen un nivel elevado de neutrófilos en los tejidos que contribuyen a la inflamación crónica.
“Se debe encontrar una manera de controlar la salida de estas células a un nivel normal y las proteínas, como la Myo1e que regulan ese proceso pueden ser blanco para generar un compuesto farmacológico, con el objetivo de inhibirlas y con ello también la extravasación”, señaló Michael Schnoor.
