Un estudio de la Universidad de Medicina de Viena investiga por qué alrededor de 20% de pacientes recuperados no desarrolla inmunidad
Alrededor del 20 por ciento de quienes superan el COVID-19 no desarrolla inmunidad ante el virus que la provoca, ya que esta solo se logra si se producen anticuerpos contra una parte concreta de las espículas que le permite adherirse a las células que infecta, según un estudio de la Universidad de Medicina de Viena.
En su conclusión, publicada en la revista “Allergy“, los investigadores avanzan que en algunas personas ese mecanismo no funciona, algo que creen podría explicar también que tampoco desarrollen protección mediante los tipos de vacunas actualmente disponibles.
La inmunidad que evita el COVID-19 se desarrolla solo si se producen anticuerpos contra el “dominio de unión al receptor”, o RBD, una parte de la espícula viral, la proteína en forma de protuberancia con la que el virus se agarra a la célula huésped.
El grupo de inmunólogos y alergólogos ya observó hace un año que un grupo de personas que había desarrollado síntomas leves de la enfermedad no había sido capaz de desarrollar anticuerpos protectores contra el virus SARS-CoV-2.
Los investigadores ampliaron el estudio con una técnica que aplica un gran número de antígenos virales a un chip de tamaño microscópico, al que se fijan también péptidos, un tipo de molécula, hasta cubrir la espícula viral.
La reacción inmune que los científicos esperaban ver sobre los péptidos se produjo solo contra la espícula intacta y plegada, lo que muestra que únicamente la RBD plegada, pero no la desplegada, produce protección cuando se inmuniza.
Dado que las vacunas genéticas que se utilizan actualmente imitan la infección, es posible que los casos en los que las vacunas no funcionan se deban a la falta de desarrollo de anticuerpos contra la RBD plegada.
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Por eso, los autores del estudio reclaman que se desarrolle una vacuna basada en RBD, para inducir anticuerpos específicos de esa parte de la espícula.
Una forma, aseguran, de seguir explorando el “talón de Aquiles del virus”, como lo define Rudolf Valenta, uno de los directores del estudio, quien recuerda que ese punto de acoplamiento SARS-CoV-2 no cambia sustancialmente en la sucesivas mutaciones.
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CAB
